Цель- обоснование возможности использования газотрансмиттеров (сероводорода, монооксида углерода) для коррекции повреждений печени при моделировании синдрома ишемии-реперфузии на основе выяснения их вклада в регулирование механизмов транспорта кислорода, поддержание прооксидантно-антиоксидантного баланса и функционального состояния органа при данной патологии. Исследовали параметры кислородтранспортной функции крови (р50_реал, Hb, HbCO, MetHb, pO₂, pH, pCO₂, TCO₂, ABE и др.), показатели перекисного окисления липидов (диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид, основания Шиффа), факторы антиоксидантной системы (α-токоферол, ретинол, восстановленный глутатион, активность каталазы), активность аланин- и аспартатаминотрансфераз, а также суммарное содержание нитратов/нитритов в крови у крыс при ишемии-реперфузии печени. Ишемию печени вызывали наложением сосудистого зажима на a. hepatica и v. portae на 30 мин, а через 120 мин после его снятия оценивали реперфузионные повреждения. Эффект газотрансмиттеров (монооксида углерода и сероводорода) изучали путем инфузии их донаторов - CORM-3 (50 мкмоль/кг) и NaHS (Sigma, 14 мкмоль/кг) за 5 мин до начала реперфузионного периода. Установлено, что инфузия донаторов монооксида углерода и сероводорода в конце реперфузионного периода способствовала улучшению параметров кислородтранспортной функции крови, L-аргинин-NO системы, прооксидантно-антиоксидантного и функционального состояния печени при реперфузии. При этом показатель сродства гемоглобина к кислороду (р50_реал) в конце реперфузии печени снижался при использовании обоих газотрансмиттеров, указывая на сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Важно отметить, что использование указанных доз донаторов СО и сероводорода не изменяло параметры HbCO и MetHb по отношению к группе животных, которые их не получали. Использование данных газотрансмиттеров при ишемии-реперфузии печени у крыс приводило к снижению содержания диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, оснований Шиффа, повышению концентрации a-токоферола, ретинола, восстановленного глутатиона и активности каталазы в крови и тканях печени в постишемическом периоде. Улучшение параметров прооксидантно-антиоксидантного баланса сопровождалось снижением активности аланин- и аспартатаминотрансфераз у крыс, получавших донатор монооксид углерода, на 45,2% (p<0,01) и 45,3% (p<0,01) соответственно, а у животных, получавших донатор сероводорода - на 47,0% (p<0,001) и 53,0% (p<0,001) по сравнению с интактными животными. Таким образом, использование донаторов монооксида углерода и сероводорода в условиях ишемии-реперфузии печени у крыс улучшает механизмы транспорта кислорода, параметры L-аргинин-NO системы, прооксидантно-антиоксидантного и функционального состояния печени, что отражает участие газотрансмиттеров в механизмах защиты органа при данной патологии.