В основе развития ряда заболеваний лежат нарушения различных обменных процессов. В организме образуется много продуктов промежуточного обмена тех или иных веществ, которые выводятся почками, что часто приводит к поражению почечных канальцев, интерстиция, а иногда и всех структур почек с развитием хронической почечной недостаточности. Чаще всего эта патология носит наследственный характер. Развитие патологического процесса при этом характеризуется следующими фазами: доклиническая (солевой диатез), клиническая (дисметаболическая нефропатия - ДМН), трансформация в интерстициальный нефрит или вторичный пиелонефрит и мочекаменную болезнь.

При рассмотрении многоуровневого механизма развития уролитиаза в профилактическом аспекте данной патологии особый интерес представляет собой первый этап, как правило, вначале протекающий латентно и проявляющийся лишь в виде факторов риска развития обменных нарушений. Отдельного внимания заслуживает нарушение обмена серосодержащей аминокислоты цистеина, в результате которого увеличивается ее экскреция с мочой, кристаллы цистеина выпадают в осадок, способствуя развитию ДМН с последующим формированием цистеиновых камней. Несмотря на то, что у детей этот вид уролитиаза встречается в 2-3% случаев, чаще всего у пациентов с наследственной предрасположенностью, однако раннее начало заболевания, частое рецидивирование после литотрипсии приводят к быстрому нарушению функций почек, развитию их хронической болезни, что диктует необходимость детального изучения данной обменной патологии.

Цель - определить экскрецию цистеина, аргинина и лизина в суточной моче у пациентов с дисметаболической нефропатией.

В исследовании приняли участие 30 пациентов с дисметаболической нефропатией в возрасте 11-17 лет, в группу сравнения вошли 60 случайным образом отобранных детей, сопоставимых по возрасту и полу. Критериями невключения в исследование являлись: наличие острых инфекций на момент обследования; обострение хронических заболеваний во время обследования; прием лекарственных препаратов в течение предыдущих 4-х недель; отказ законных представителей ребенка от участия в исследовании. Всем детям выполнялись общеклинические анализы крови и мочи, а также биохимический анализ суточной мочи на анализаторе биохимическом полуавтоматическом при длине волны в диапазоне 320-680 нм с определением цистина, лизина и аргинина методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Статистический анализ полученных в процессе исследования показателей выполнен с использованием пакетов приложений Microsoft Office XP для статистической обработки материала: Microsoft Excel (версия 7.0) и программы Statistica (версия 6.0).

Средние значения и диапазон колебаний суточной экскреции с мочой цистеина, аргинина и лизина (мкмоль/сут) у здоровых детей представлены в таблице 1.

При проведении сравнительного анализа экскреции с мочой аминокислот у пациентов с дисметаболической нефропатией и здоровых были получены следующие результаты (таблица 2).

Из представленной таблицы видно, что у детей с дисметаболической нефропатией показатели экскреции с мочой цистеина, аргинина и лизина достоверно выше, чем в группе сравнения.

Выводы:

1. У детей с дисметаболической нефропатией показатели суточной экскреции с мочой аминокислот цистеина, аргинина и лизина достоверно выше уровней у здоровых.

2. Во время диспансеризации детей с отягощенной наследственностью по мочекаменной болезни целесообразно определять экскрецию уровня литогенных аминокислот в моче для выявления групп риска и ранней диагностики метаболических нарушений, приводящих к формированию уролитиаза.