Поражения сердца и почек широко распространены в популяции и часто сосуществуют, повышая смертность, риск осложнений, сложность лечения и его стоимость. Известно, что почки являются одним из важнейших органов-мишеней у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). По мере прогрессирования заболевания у значительного числа пациентов с ХСН развивается дисфункция почек (ДП), достигая у части из них степени хронической почечной недостаточности (ХПН). В ряде ретроспективных исследований установлена связь между течением ХСН и ДП, что сопровождается ухудшением прогноза выживаемости пациентов. Считается, что наличие ДП у пациентов с ХСН может быть предиктором неблагоприятного клинического исхода. Однако степень ДП в диагнозе не указывается и ее коррекция не проводится.

Согласно исследованию SOLVD выраженность почечной недостаточности является самым сильным предиктором выживаемости у пациентов с бессимптомной и клинически явной дисфункцией левого желудочка (ЛЖ). Следовательно, можно предположить, что состояние почек должно рассматриваться как возможный «медиатор прогрессирования ХСН», и тактику предотвращения прогрессирования ХСН следует направлять на поддержание оптимальной функции почек.

Цель работы - изучить кардиоренальные взаимосвязи у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза.

Научная новизна. Исследования проведены у пациентов с ХСН без сопутствующей болезни и первичной почечной патологии. Изучена взаимосвязь нарушений функции почек со степенью тяжести ХСН и морфофункциональным состоянием сердца у пациентов с ХСН ишемического генеза, выделены наиболее информационные ранние маркеры дисфункции почек при ХСН.

Сущность достижения. Согласно результатам биохимических исследований у пациентов (всего обследовано 130 человек) с ХСН II, III функционального класса (ФК) ишемического генеза с фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) 50,9±7,68% средние значения креатинина и цистатина С не превышали нормальных значений. Однако средняя скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по уровню креатинина и цистатина С ниже нормальных значений (р<0,05) и свидетельствует о наличии у пациентов нарушений клубочковой фильтрации почек. Снижение СКФ, определяемое по цистатину С, отмечалось у 63,8% пациентов. Следовательно, большинство пациентов с ХСН ишемического генеза имело хроническую дисфункцию почек при отсутствии первичной почечной патологии. Умеренное снижение СКФ (по уровню цистатина С) отмечено у 8,5% пациентов с поражением органов-мишеней при отсутствии клинических проявлений. Выявлены также повышенные уровни α-1-микроглобулина (А1М) у 15,4% пациентов и микроальбуминурии (МАУ) у 13,8%. В 91,7% случаев отмечалось нарушение вазомоторной функции эндотелия, что проявлялось недостаточной вазодилатацией в ответ на реактивную гиперемию, а также ее отсутствием (26,5%), наличием вазоконстрикторной реакции (18,9%) и турбулентностью потока (11,4%). Коэффициент чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига был ниже нормы (р<0,05). Дисфункция эндотелия, характеризующаяся нарушением эндотелийзависимой вазодилатации, в значительной степени связана с повышением жесткости артерий. Средняя скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) превышает нормальный уровень этого показателя у 39,4% пациентов, что может свидетельствовать о сниженной эластичности артериальных сосудов (повышенной жесткости). Как известно риск сердечно-сосудистых заболеваний и артериальная жесткость увеличиваются даже при незначительном снижении функции почек.

В результате корреляционного анализа выявлена связь уровня цистатина С с тяжестью ХСН (r=0,49, р<0,01), количеством NT-proBNP (r=0,52, р<0,01), содержанием А1М в моче (r=0,50, р<0,01), ФВ ЛЖ (r=-0,56, р<0,01).

В группе пациентов с ХСН ФК III имеет место взаимосвязь между показателями внутрисердечной гемодинамики и дисфункцией почек (р<0,05), что свидетельствует об общности патогенетических механизмов развития ХСН и ХПН и тесной взаимосвязи постинфарктного ремоделирования сердца и функционального состояния почек. В группе пациентов с ХСН ФК III выявлена также зависимость между А1М и показателями дисфункции эндотелия (р<0,01), что подтверждает связь между последними, тяжестью ХСН и выраженностью протеинурии, измеренной по содержанию А1М в моче.

Таким образом, у пациентов с ХСН ишемического генеза имеются признаки дисфункции почек при отсутствии клинических проявлений. Очевидно, цистатин С, микроальбуминурию и α1-микроглобулин можно рассматривать как ранние маркеры дисфункции почек при ХСН, которые связаны с риском развития систолической сердечной недостаточности.

Преимущества метода. Наиболее информативным показателем дисфункции почек при ХСН по сравнению с содержанием креатинина является уровень цистатина С, поскольку он не зависит от антропометрических и гендерных особенностей организма. Определение маркера альбуминурии (α1-микроглобулина в моче) является производственно и материально незатратным (тест-системы отечественного производства), А1М может служить ранним маркером дисфункции почек. В доступной литературе подобного метода не представлено.