Гены острова патогенности H.pylori сag-PAI имеют важное влияние на течение воспалительного процесса при хеликобактериозе. Однако структурный анализ генов острова патогенности показал, что они подвержены различным генетическим перестройкам, воздействие которых на течение хеликобактериоза не исследовано.

Цель - оценить частоту встречаемости генов острова патогенности H.pylori - cagH и cagE у пациентов с хеликобактериозом. Разработка данной методики в Республике Беларусь не проводилась.

В ходе выполнения работ были подобраны пары праймеров и компоненты реакции, оптимизированы режимы амплификации (ПЦР), обеспечивающие наибольшую специфичность реакции для выявления генов H. pylori cagH и cagE.

Материалом для исследования служила ДНК H. pylori, выделенная из биоптатов антрального отдела слизистой оболочки желудка, полученных во время гастродуоденофиброскопии.

Было обследовано 67 человек с хеликобактериозом: 31 - с поверхностным гастритом, 11 - с атрофическим гастритом, 11 - с эрозивным гастритом и 14 - с язвой двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Частота гена cagЕ составила 18,2% в группе пациентов с атрофическим гастритом, 22,6% - с поверхностным гастритом, 36,4% - с эрозивным гастритом и 50% - с язвой ДПК. Однако достоверной разницы между изученными группами не выявлено.

Ген cagH встречался примерно с равной частотой в группе пациентов с поверхностным и атрофическим гастритом (32,6 и 36,4% соответственно). При эрозивном гастрите наличие гена cagH H.pylori выявлено у 54,6% обследованных. Наибольшая частота cagH отмечена в группе лиц с язвой ДПК.

Частота гена cagH у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки достоверно выше при сравнении с группой лиц с поверхностным гастритом (63,4 против 32,6%, p<0,05). Методом логистической регрессии установлено, что при наличии гена cagH увеличивается риск развития язвы ДПК (ОШ=3,7; p<0,05).

Интерпретация воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка и ДПК осуществляется с помощью специальной визуально-аналоговой шкалы (Сиднейская система с учетом дополнений Хьюстонской классификации). Выраженность воспаления гистологически оценивается по количеству «воспалительных» клеток (мононуклеаров), инфильтрирующих слизистую оболочку желудка. Активность воспаления определяется по степени нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и межэпителиальных пространств слизистой оболочки.

Для выявления связи генотипов H.pylori с морфологическими изменениями в слизистой оболочке желудка все пациенты были разделены на две группы: первая включала пациентов со слабовыраженным и слабоактивным воспалительным процессом в слизистой оболочке желудка (0-1), вторая - со значительными изменениями в слизистой оболочке желудка - умеренно выраженный, сильно выраженный, умеренно активный и сильно активный процессы (2-3).

Таблица — Частота встречаемости генов H.pylori в зависимости от морфологических изменений в слизистой оболочке желудка

Выявлено, что наличие генов cagЕ и cagН связано с увеличением числа пациентов с высокой выраженностью воспалительного процесса в желудке (p<0,05).

Таким образом, нами отработана методика детекции генов острова патогенности H.pylori - cagH и cagE. Установлено, что указанные гены ассоциируются с большей выраженностью воспалительных повреждений слизистой оболочки желудка.