Цель исследования - разработать и внедрить метод лечения последствий гипоксически-ишемической энцефалопатии с применением биомедицинского клеточного продукта на основе аутологичных мезенхимальных стромальных клеток пуповинно-плацентарного происхождения.

Болезни нервной системы занимают второе место в структуре детской инвалидности, причиной которой в 35-40 % случаев является пре- и перинатальное поражение центральной нервной системы. Гипоксические поражения головного мозга - ведущий фактор повреждения центральной нервной системы у недоношенных, что требует особого внимания. Одним из способов защиты мозга от последствий перенесенной гипоксии является введение аутологичных мезенхимальных стромальных клеток пуповинно-плацентарного происхождения. Мультипотентные аутологичные мезенхимальные стволовые клетки, выделенные из пуповинной крови, обладают огромным терапевтическим потенциалом, который заключается в подавлении гибели клеток в поврежденном мозге ребенка путем ослабления реактивного глиоза, активации нейро- и ангиогенеза, трофической поддержки поврежденного мозга.

Для достижения указанной цели обследованы 36 младенцев первого года жизни с последствиями гипоксически-ишемической энцефалопатии, разделенные на две группы. Основную группу составили 19 детей, корригированный возраст которых к моменту обследования был сопоставим с группой сравнения, включившей 17 доношенных.

При анализе структуры заболеваемости обследуемых установлено, что в рамках основного клинического диагноза «энцефалопатия новорожденного гипоксически-ишемического генеза» у 25,0 % младенцев наблюдался синдром угнетения центральной нервной системы, у 5,6 % - синдром возбуждения центральной нервной системы, у 2,8 % - судорожный синдром. Каждый третий ребенок имел врожденный порок сердца - 33,3 %, с такой же частотой - 33,3 % диагностированы бронхолегочная дисплазия и внутричерепные кровоизлияния.

При электроэнцефалографическом исследовании выявлено, что число младенцев с нормальной биоэлектрической активностью головного мозга в основной группе было на 20,4 % меньше, чем в группе сравнения. Медленноволновая активность обнаружена у 21,1 % недоношенных, пик-волновая - у 5,3 % в основной группе. У доношенных младенцев вышеуказанных патологических изменений при электроэнцефалографии не обнаружено.

При нейровизуализации структур головного мозга выявлены достоверные различия между доношенными и недоношенными детьми по частоте встречаемости перивентрикулярной лейкомаляции, которая была типична для недоношенных детей и визуализировалась в 21,1 % случаев. Перивентрикулярные кисты и кистозно-атрофические изменения в веществе головного мозга выявлены с равной частотой - у 5,3 % недоношенных и не обнаружены у доношенных. Вентрикуломегалия имела место у 5,3 % детей основной группы и не наблюдалась у младенцев группы сравнения. Врожденные пороки развития головного мозга в виде агенезии мозолистого тела (5,3 %) и арахноидальных кист (5,3 %) выявлены в группе недоношенных. У доношенных детей в 5,3 % случаев обнаружены порэнцефалические кисты. Расширение боковых желудочков достоверно чаще наблюдалось у недоношенных детей: в 68,4 % случаев против 23,5 %.

При анализе клинико-лабораторных показателей маркеров инфекционных и острых воспалительных процессов у детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией не выявлено.

На основании исследований разработаны следующие критерии отбора детей для введения аутологичных мезенхимальных стромальных клеток пуповинно-плацентарного происхождения:

1. Гестационный возраст при рождении 25-34 недели.

2. Клинический диагноз: «гипоксически-ишемическая энцефалопатия» в периоде новорожденности.

3. Отсутствие генетических и хромосомных болезней, многоплодных беременностей.

4. Письменное согласие законных представителей детей на участие в исследовании.

5. В возрасте 3-4 мес. после рождения стабильное состояние ребенка; отсутствие в организме маркеров инфекционных и острых воспалительных процессов.