Изучался эффект коррекции NO-синтазной функции организма на тепловую устойчивость, кислородтранспортную функцию крови и перекисное окисление липидов (ПОЛ) у крыс. NO-синтаза ингибировалась внутрибрюшинным введением метилового эфира N^G-нитро-L-аргинина (L-NAME). В смешанной венозной крови измеряли рН, напряжение углекислого газа и кислорода, степень насыщения и содержания кислорода, а также показатель сродства гемоглобина к кислороду (р50), степень деформируемости эритроцитов. В плазме, эритроцитах, тканях определяли параметры свободнорадикального окисления липидов — диеновые конъюгаты (ДК), основания Шиффа (ОШ); а также антиоксидантной системы (АС) — активность каталазы и содержание a-токоферола.

При гипертермии у контрольных животных подъем температуры тела составил 1,57±0,19°C; у получавших L-NAME эта величина достигала 2,05±0,19°C. Предварительное введение L-аргинина увеличивало температуру на 1,65±0,11°С; введение нитроглицерина несколько снижало рост температуры при этом воздействии. Внутрибрюшинное введение L-NAME на температуру тела не влияло.

Величина р50_{реальн.} у крыс, получавших L-NAME перед гипертермией, имела значение 42,32±1,2 мм рт.ст. (р < 0,01); в контроле 34,9±0,73, что соответствует сдвигу реальной кривой деоксигенации оксигемоглобина вправо. Значение р50_станд. составило 40,70±0,93 мм рт.ст. (р < 0,01), в контроле — 33,91±1,10. Значения р50 стандартного и реального в контроле (33,26±0,61 и 34,03±0,44 мм рт.ст. соответственно) и у крыс, получавших L-аргинин + L-NAME (33,71±0,34 и 35,25±0,65 мм рт.ст. соответственно), были весьма близки, но при введении только L-NAME без гипертермии регистрировалось увеличение р50 — стандартное значение составило 37,9±0,50 мм рт.ст. Наиболее выраженное уменьшение индекса деформируемости было отмечено при ингибировании NO-синтазы (0,235±0,018; р < 0,01) в сравнении с интактными животными (0,308±0,07); в то время как при гипертермии контрольных крыс его значение составило 0,256±0,013 (р < 0,01).

Концентрация ОШ у перегреваемых крыс в плазме и эритроцитах увеличивалась на 150 и 126,5%; в тканях почек, печени и сердца также наблюдался значимый рост ОШ, но не столь выраженный. Введение L-NAME приводило к более значимому увеличению ОШ в плазме и эритроцитах (320,1 и 230,2% соответственно); в тканях почек, печени и сердца увеличение этого параметра также было значительным (73,5, 235,1 и 104,5% соответственно). У животных, получавших L-аргинин и L-NAME до перегревания, характер прироста ОШ в крови и тканях был близок к контролю. Введение нитроглицерина несколько снижало прирост концентраций ОШ. Концентрации ДК в плазме, эритроцитах и тканях достоверно увеличивались при гипертермии контрольных крыс. Максимальное увеличение ДК наблюдалось при введении L-NAME перед гипертермией: в плазме и эритроцитах — на 260,9 и 129,3%; в тканях печени, почек и сердца — на 151,6, 189,3 и 137,6% соответственно. Нитроглицерин при гипертермии оказывал несколько меньшее влияние на рост этих показателей. Введение L-аргинина перед L-NAME практически не оказывало влияния на рост ДК по сравнению с контролем при гипертермии. Активность каталазы в плазме и эритроцитах у крыс, получавших 0,9%-ный раствор хлорида натрия при гипертермии, снижалась на 35,6 и 11,4%, а у получавших L-NAME — на 59,2 и 20,7% соответственно; в тканях почек, печени и сердца наблюдался аналогичный характер изменений. Комбинированное введение L-аргинина и L-NAМЕ перед гипертермией не влияло на активность каталазы в сравнении с контролем.

Максимальное снижение содержания a-токоферола отмечено в эритроцитах и тканях у крыс, получавших L-NAME перед гипертермией. Показатели ПОЛ и АС (за исключением ДК и a-токоферола в эритроцитах) у животных, получавших L-NAМЕ и не подвергавшихся гипертермии, не отличались от контрольных.

Исследуемые параметры изучались при помощи метода множественного корреляционного анализа. Между р50_{реальн.} и показателями ПОЛ и АС выявлена умеренная линейная (прямая и обратная соответственно) корреляционная связь.

Таким образом, ингибирование активности NO-синтазы снижает тепловую резистентность и сопровождается более выраженными нарушениями кислородсвязующих свойств крови (сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, ухудшением деформируемости эритроцитов) и активацией перекисного окисления липидов, что позволяет в условиях дизоксии рассматривать кислородтранспортную функцию крови, прежде всего сродство гемоглобина к кислороду и L-аргинин-NO-систему как ведущие компоненты физиологической мультисистемной организации поддержания прооксидантно-антиоксидантного равновесия организма. Положения этой работы могут быть использованы при анализе постгипоксических (дизоксических) состояний в различных областях медицины.