Изучали эффект коррекции L-aргинин-NO-системы на лихорадочную реакцию, кислородтранспортную функцию крови и прооксидантно-антиоксидантное равновесие у крыс при внутримышечном введении липополисахарида (ЛПС). NO-синтаза ингибировалась внутрибрюшинным введением метилового эфира NG-нитро-L-аргинина в течение 3-х суток. В качестве донора NO использовался нитроглицерин. В смешанной венозной крови измерялись рН, рСО₂ и рO₂, а также показатель сродства гемоглобина к кислороду (р50). В эритроцитах и тканях (печень, почки, сердце) определяли активность каталазы, уровень оснований Шиффа и a-токоферола. Блокатор NO-синтазы снижал лихорадочную реакцию, уменьшал реальное р50 до 28,89 ± 0,83 мм рт.ст. (у получавших ЛПС 34,24 ± 1,63 мм рт.ст.). Наблюдали менее значительное увеличение оснований Шиффа и менее выраженное истощение параметров антиоксидантной защиты в эритроцитах и тканях (по сравнению с животными, получившими только ЛПС). При введении нитроглицерина и ЛПС наблюдались аналогичные значительные нарушения кислородтранспортной функции крови и активация свободнора-дикальных процессов, как и в группе животных, получивших только ЛПС. Между показателем р50 и параметрами прооксидантно-антиоксидантного равновесия выявлена высокая корреляционная зависимость.

Ингибирование активности NO-синтазы сопровождается менее выраженными нарушениями кислородсвязующих свойств крови (сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево) и меньшей активацией перекисного окисления липидов, что позволяет рассматривать кислородтранспортную функцию крови, прежде всего сродство гемоглобина к кислороду, и L-аргинин-NO-систему как важные факторы поддержания прооксидантно-антиоксидантного равновесия организма.