Методом высокоэффективной трехступенчатой тонкослойной хроматографии у больных компенсированным хроническим гломерулонефритом (ХГН) в зависимости от возраста изучено содержание в плазме крови 13 липидных фракций: общие липиды (ОЛ), холиносодержащие фосфолипиды (ХФ), аминосодержащие фосфолипиды (АФ), преаминосодержащие фосфолипиды (пре-АФ), гликолипиды (ГЛ), моно- и диацилглицерины (МДГ), свободный холестерин (СХ), эфиры холестерина (ЭХ), 4-метил-7-холестанол (4-М-7-Х), 4-метил-8-холестанол (4-М-8-Х), неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), триацилглицерины (ТГ), свободные углеводы (СУ). Обследовано 72 больных: 1-ю группу (18) составили лица от 16 до 30 лет; 2-ю (13) - от 31 года до 40 лет; 3-ю (24) - от 41 года до 50 лет; 4-ю группу (14) - от 51 года до 60 лет. Контрольные группы лиц соответствующего возраста составили 34 практически здоровых донора.

Проведенные исследования выявили значительные изменения в показателях липидного обмена у больных ХГН.

На фоне относительно небольших изменений содержания ОЛ в плазме крови произошли существенные сдвиги в липидном спектре. Так, содержание структурных липидов (ХФ, АФ, ГЛ, СХ, МДГ) у лиц молодого возраста (1-я и 2-я группы) снижается или проявляет тенденцию к снижению; у лиц преклонного возраста (3-я и 4-я группы) - повышается. Стабильное повышение содержания ХФ, АФ, ГЛ, СХ и МДГ в 4-й группе скорее можно объяснить снижением ассимиляции этих липидов на клеточном уровне, чем усилением их биосинтеза в организме, так как известно, что активность обмена веществ у лиц пожилого возраста снижается, что особенно проявляется при патологии. О снижении активности метаболизма СХ говорят косвенные показатели эстерификации холестерина (ЭХ/СХ), которые у больных пожилого возраста уменьшаются. Уровень же промежуточных продуктов преобразования СХ в желчные кислоты - 4-М-8-Х повышается. Отмечается снижение уровня НЭЖК и особенно соотношения НЭЖК/ТГ практически у всех больных ХГН, что может свидетельствовать об относительной недостаточности у них функции кортикоадреналовой системы, играющей важную роль в реализации адаптационно-компенсаторных механизмов, что, по-видимому, определяет патогенез ХГН.