Установлено, что через 6 месяцев лечения трандолаприлом возрастает продукция NO тромбоцитами. У больных с гиперкинетическим вариантом исходной гемодинамики трандолаприл оказывал преимущественное воздействие на миокардиальный компонент регуляции артериального давления, связанный с ингибирующим влиянием гиперпродукции NO на потребление миокардом кислорода и отрицательным инотропным эффектом. У лиц с эу- и гипокинетическим типом кровообращения повышение локальных концентраций брадикинина оказывает преимущественное влияние на сосудистый компонент, вызывая снижение периферического сосудистого сопротивления.

Результаты НИР позволяют дополнить дифференцированную терапию антагонистами кальция при гипертонической болезни, так как найден гемодинамический вариант, при котором достигается наилучший эффект.

Подготовлена информационная справка, из которой следует, что антагонисты кальция дигидропиридинового ряда наиболее показаны при эугипокинетическом типе гемодинамики.