|
УДК: 616. 155. 392-036.11: 617-002.3-053.2-008-06-08
Год издания: 1999
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ ГОМЕОСТАЗА И МЕРОПРИЯТИЯ ПО ИХ ПРОФИЛАКТИКЕ И КОРРЕКЦИИ ПРИ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЯХ У ДЕТЕЙ, НАХОДЯЩИХСЯ НА ЛЕЧЕНИИ ПО ПОВОДУ ОСТРОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО И МИЕЛОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗОВ ПО ПРОТОКОЛАМ BFM
Дмитриев В.В., Аринчин В.Н., Сыцкевич О.Н., Бегун И.В., Борисенок М.Б.
Рубрики: 76.29.33, 76.29.49
Тема НИР: «Изучение патогенетических механизмов нарушений гомеостаза и разработка мероприятий по их профилактике и лечению при гнойно-септических осложнениях у детей, находящихся на лечении по поводу острого лимфобластного и миелобластного лейкозов по протоколам BF
Сроки выполнения НИР: октябрь 1997 г. - декабрь 2000 г.
Научный руководитель: канд. мед. наук О.В. Алейникова.
Цель работы - создание комплекса мероприятий по профилактике и коррекции недостаточности кровообращения и нарушений свертывания крови у детей с онкогематологическими заболеваниями.
Установлено, что накопления в организме больного ребенка продуктов протеолиза, отражающих повреждающее влияние химиотерапии на состояние гомеостаза, при адекватном сопроводительном лечении острого лимфо- (ОЛЛ) и миелобластного (ОМЛ) лейкозов не происходит. Эндогенная интоксикация, регистрируемая у больных лейкозом по накоплению среднемолекулярных олигопептидов, является отражением системного воспалительного ответа на септический процесс.
Интенсивная химиотерапия лейкоза сопровождается истощением симпатоадреналовой системы (САС), что проявляется нарушениями в сложной цепи превращения катехоламинов, особенно в период цитопенического синдрома. Впервые параллельно нарушениям САС зарегистрированы изменения центральной гемодинамики и микроциркуляции, заключающиеся в повышении индекса кровообращения, снижении эффективности периферического кровотока с признаками шунтирования и умеренными явлениями интерстициального отека тканей. Дифференцированный выбор препаратов в зависимости от типа нарушений САС, состояния гемодинамики и степени эндогенной интоксикации при сепсисе позволил избежать развития недостаточности кровообращения у многих больных.
Нарушения гемостаза при ОЛЛ наряду с коагулопатией потребления связаны преимущественно с угнетением синтеза факторов свертывания, индуцированным химиотерапией, включающей L-аспарагиназу и цитозар. Разработка клинико-лабораторных критериев допустимого снижения уровня фибриногена и активности факторов протромбинового комплекса позволила определить тактику гемостатической терапии, резко ограничивающей необоснованное применение свежезамороженной плазмы (СЗП). Ведущим механизмом нарушений гемостаза при ОМЛ явилось диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови, наиболее выраженное в период введения цитозара. Профилактика ДВС и тромботических осложнений должна осуществляться введением малых доз гепарина 50-100 ЕД/кг в сутки методом клинического титрования. Показаний для трансфузии СЗП при неосложненном течении протокола нет. При септических осложнениях с целью поддержания антикоагулянтного потенциала допустимо применение гепаринизированной (1 ЕД/мл) донорской криоплазмы. Разработка алгоритма диагностики и схемы коррекции нарушений свертывания крови способствовала выявлению изменений гемостаза до клинического проявления тромбогеморрагического синдрома, а также снижению количества геморрагических осложнений у большинства больных.
Область применения: онкология, гематология и трансфузиология.
Рекомендации по использованию: комплекс мероприятий внедрен в РНПЦДОГ, а также в реанимационных отделениях ряда педиатрических стационаров РБ.
Предложения по сотрудничеству: консультативная помощь при внедрении.