Деэндотелизация, как и блокада NG-монометил-L-аргинин (NG-MMLA) синтеза NO в эндотелии коронарных сосудов крыс, перенесших стресс, не оказывая влияния на стрессорное снижение сократительной функции миокарда, устраняет характерное для стресса увеличение на 33-49% объемной скорости коронарного потока. Под влиянием стресса стимулируемая ацетилхолином и гистамином зависимая от эндотелия и опосредуемая NO дилатация коронарных сосудов уменьшается. Более устойчивым к действию стресса оказался NO-зависимый механизм регуляции тонуса сосудов почки, нежели сердца. Среднее артериальное давление у наркотизированных крыс, перенесших стресс после введения атропина, бензогексония, а также двусторонней ваготомии, было на 23% ниже, чем в контроле. После блокады синтеза NO влияние стресса на среднее артериальное давление исчезло. Постстрессорное уменьшение сократительной активности и адренореактивности гладкой мышцы аорты в значительной степени устранялось добавлением блокатора синтеза NO. Малые дозы тиреоидина, а также предварительное введение антиоксиданта ионола предупреждают активируемую стрессом избыточную продукцию NO, обусловленное им снижение тонуса коронарных сосудов и развитие постстрессорной гипотензии.