Наиболее адекватным методом количественного учета апоптотических миеломных клеток является флуоресцентная микроскопия. Показано, что цитотоксические препараты вызывают гибель миеломных клеток путем индукции апоптоза. Миеломные клетки, выделенные от различных больных, характеризуются неодинаковой чувствительностью к этопозиду и мелфалану. Определена пороговая концентрация препаратов для индукции апоптоза. Установлена большая зависимость накопления клеток с морфологическими признаками апоптоза от концентрации цитостатиков, чем от времени культивирования. Показана связь между ответом на химиотерапию и интенсивностью апоптотических процессов в культуре миеломных клеток. Выяснено, что лекарственная резистентность в изученных случаях не связана с мутациями в гене р53 и экспрессией bcl-2. Полученные результаты свидетельствуют, что интерлейкин-6 в некоторых случаях является негативным модулятором индуцированного цитостатиками апоптоза, а ионы кальция - позитивными регуляторами этого процесса. Делается заключение, что нарушения в программе апоптоза являются одним из обычных этапов прогрессии множественной миеломы.