Результаты исследований позволили установить патогенетическую роль циркадианных биоритмов глюко- и минералокортикоидной функций коры надпочечников в развитии отечного, гипертензивного синдромов и протеинурии у беременных. Десинхроноз циркадианных биоритмов продукции альдостерона и процесса связывания глюкокортикоидов с транскортином без активации РАС служит причиной развития отечного синдрома. Обнаружено три механизма развития гипертензивного синдрома и протеинурии:
1) внутренняя десинхронизация глюко- и минералокортикоидной функций коры надпочечников;
2) активация РАС гемоциркуляторными перестройками в динамике гестации;
3) сочетание суточной десинхронизации эндокринной функции коры надпочечников и активации РАС.
При первом механизме патогенеза гестоз проявляется одновременным формированием отечного и гипертензивного синдромов различной степени выраженности. Однако кризис микроциркуляции неглубокий, поддается медикаментозной коррекции. Протеинурия, как правило, выражена незначительно или отсутствует. При втором варианте преобладает выраженная гипертензия, протеинурия появляется рано и быстро прогрессирует, кризис микроциркуляции плохо поддается медикаментозной коррекции. Характерно длительное течение гестоза на фоне комплексной медикаментозной терапии. Для третьего варианта характерны раннее клиническое появление триады симптомов гестоза, устойчивый кризис микроциркуляции, резистентность к медикаментозной терапии. Развитие пре- и эклампсии может наблюдаться при умеренной гипертензии.