Современная наука при особом желании тоже может найти виноватых родителей, да и всех прямых предков. Впрочем, это будут не те, кто меньше всего проводил время с чадом, а те, кто передал "не слишком хорошие" гены, способствующие развитию того или иного порока.

К счастью, одним лишь поиском виноватых дело не ограничивается, и детализация работы конкретных генов через несколько лет приводит к появлению новой формы лечения или профилактики. Пример такого прогресса - работа Элизабет Йерлаг из Университета Гетеборга и ее коллег, которые сумели предотвратить развитие алкоголизма у мышей, заблокировав сигнал "гормона голода" - грелина.

Буквально год назад эти же ученые обнаружили связь грелина и алкоголизма. Тогда нейрофизиологи обратили внимание, что для всех упомянутых пороков характерны расстройства "системы поощрения" - мезолимбического отдела головного мозга, который, как считается, отвечает за получение удовольствия от простых человеческих радостей, будь то новые ботинки, авто, а может и хорошо знакомые (или незнакомые) сто грамм.

Неудивительно, что пороки оказались связаны между собой - у большей части из почти полутысячи протестированных алкоголиков оказался дефектным рецептор к грелину, отвечающий за возбуждение соответствующих участков головного мозга.

Оценить же синтез и уровень грелина у людей достаточно сложно. "Гормон голода" в очень небольшом количестве синтезируется стенкой кишечника и выделяется в кровь, откуда и попадает в головной мозг. У животных он вызывает голод и стимулирует поглощение пищи. Такой же эффект был продемонстрирован и на людях, которых не ограничивали в выборе пищи из буфета.

Причем, это гормон не просто аппетита, а именно чревоугодия, оказывающий влияние на работу вышеупомянутой мезолимбической системы.

То есть он стимулирует аппетит только в том случае, если пища уже есть поблизости - в момент выбора.

Как показали авторы публикации в Proccedings of the National Academy of Sciences, подобным образом грелин действует и на тягу к алкоголю, стимулируя мышей из двух жидкостей в свободном доступе выбирать спиртосодержащую. Причем он не вызывает отвращения от спирта, а уменьшает эффект эйфории при его приеме.

При введении грелина в тегментальную область головного мозга ("покрышка" среднего мозга), прием алкоголя увеличивался на 45%. А вот системные инъекции в кровоток подобного эффекта не давали - по всей видимости, не достигалась достаточная концентрация в нужной области. Действие на аппетит оказалось абсолютно противоположным: введение грелина в кровь, как и предполагалось, стимулировало грызунов есть значительно больше, а прицельные инъекции в головной мозг - нет.

Этих аргументов ученым оказалось достаточно, чтобы разработать сразу два способа справиться с этой напастью.

Первый, как водится, генетический: врожденное выключение рецепторов к грелину почти в три раза снижало потребление алкоголя.

Фармакологический способ оказался менее эффективным - введение аналога грелина, блокирующего работу рецепторов, но при этом не вызывающего их активации, дало снижение потребления алкоголя почти на 40%. Кодовое вещество носит название JMV2959. Учитывая то, что среди соавторов отметился RND (research and development) отдел "Johnson&Johnson", не исключено, что вскоре мы его узнаем уже под новым именем.